肿瘤细胞对治疗剂的耐药性仍在继续阻碍癌症患者的成功治疗。以前的研究表明癌症干细胞（CSC）与肿瘤有关起始、转移、耐药性和疾病复发。然而，原发性肿瘤和转移性肿瘤的CSC的活性和功能不同。例如CSC对癌症（CRC）的转移至关重要细胞转移到肝脏。此外，CSC对化疗药物具有高度耐药性，从而促进复发。CSC不是处于固定状态，而是在各种不同的茎状状态。多数肿瘤CSC表现出分化（CD）44+和乙醛脱氢酶（ALDH）+的表型簇。CD44是一种非激酶跨膜糖蛋白常在肿瘤干细胞中过表达，并与肿瘤微环境相互作用。
一.TEM和CSCs之间的串扰促进了耐药性和肿瘤自我更新。癌相关纤维母细胞（CAF），肿瘤相关巨噬细胞（TAM）和细胞外基质（ECM）肿瘤微环境（TME）可以与癌症相互作用。CSC通过产生抑制免疫反应的因子并与免疫分子相互作用，保护癌症细胞免受免疫清除.
二.一般药物治疗可能不会杀死CSCs，残留的CSCs会导致肿瘤复发。有多种机制可以促进CSCs的耐药性.
越来越多的证据有力地表明CSC强大的自我更新和差异化能力，可以分化为不同类型的具有异质性的肿瘤，与癌症的不良预后有关病人。一般来说，抗癌药物只会杀死非CSC患者细胞。然而，残留的CSC会促进肿瘤复发，这阻碍了癌症治疗的效果。表面标记ALDH和CD44是常用的以隔离和识别CSC。CSC促进肿瘤生长以及通过许多信号通路的耐药性。虽然Wnt/β-catenin、Notch和Hedgehog通路具有调控作用，尽管已经进行了广泛的研究，但具体的调控机制仍不清楚。CSC的发展是不可分割的来自TME，富含多种细胞和ECM，这表明TME中各种细胞之间存在复杂的分子调控网络CSC促进了对抗癌药物的耐药性。因此未来的研究应侧重于针对CSC和TME的组成部分的研究，以达到更好的肿瘤治疗效果。
参考来源：http://link.springer.com/artic
版权说明：如非注明，本站文章均为 文译生物-专业的生物医学科研服务专家 原创，转载请注明出处和附带本文链接。
